You are here

Home » Content

HEMODİYALİZ HASTALARİNDA ERİTROSİT MEMBRAN LIPID PEROKSIDASYONU VE ANTIOKSIDATIF HOMEOSTAZIS DEĞIŞIKLIKLERI

RED BLOOD CELL MEMBRANE LIPID PEROXIDATION AND CHANGES OF ANTIOXIDATWE HOMEOSTASIS IN PATIENTS ON CHRONIC HEMODIALYSIS

Journal Name:

  • Türk Nefroloji, Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi

Publication Year:

  • 1999
Author NameUniversity of AuthorFaculty of Author
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language): 
Serbest radikaller organizmada, hem normal metabolizmanın yan ürünü olarak hetnde çevresel faktörlerin etkisi ile oluşabilmektedir. Serbest radikaller reaktif yapıları nedeniyle başta lipidler, proteinler, karbonhidratlar ve DNA olmak üzere oksidlenebilen tüm hücre elemanları ile etkileşmektedirler (1). Lipid peroksidasyonu, organizmada oluşan kuvvetli oksidleyici bir radikalin membran yapısında bulunan poliansature yağ asidi zincirindeki metilen gruplarından bir hidrojen atomu uzaklaştırması ile başlamaktadır. Lipid peroksidasyonunu başlatan başlıca radikal, hidroksil radikalidir. Lipid peroksidasyonu membran yapı ve bütünlüğünün bozulması, oluşan serbest radikallerin, çeşitli hücre bileşenleri üzerine etkisi ve son ürünlerin sitotoksik etkileri gibi farklı yollarla hücre hasarına neden olmaktadır (2). Serbest radikallerin yol açtığı hücre hasarı, hücresel koruyucu sistemlerin etkinlik derecelerine bağlıdır. Enzimatik serbest radikal temizleyicileri, süperoksid dismutaz, glutatyon peroksidaz ve katalazdır. Katalaz ve glutatyon peroksidaz enzimleri, reaktif hidroksillerin hasarlayıcı etkilerine karşı sınırlı direkt korunma sağlayabilirler. Bununla birlikte, düşük molekül ağırlıklı serbest radikal temizleyicileri (antioksidanlar), serbest radikallerle direkt reaksiyona girebilirler. Ve onları en azından daha az zararlı, daha stabil metabolitlerine döndürürler (1). Suda çözünen askorbik asid ve ürik asid gibi antioksidanlar aköz fazda kalan oksijen radikallerini temizlerler. Yağda çözünen -tokoferol gibi antioksidanlar ise membrandaki lipofilik serbest radikalleri daha az toksik forma indirgerler (3). Değişen şartlar altında, ürik asid, glutatyon, transferrin, sistein gibi diğer küçük moleküller, serbest radikal temizleyicisi olarak etki edebilirler (1). Bir çok araştırıcı, kronik hemodiyaliz hastalarında eritrosit membran lipid peroksidasyonunu incelemişlerdir. Hemodiyalize girmeyen ve serum kreatinini 5 mg/dl üzerindeki hastalarda da eritrosit membran lipid peroksidasyonunda artış olduğu bildirilmiştir (4). Bu, lipid peroksidasyon anormalliğinin diyaliz süresinden ziyade renal yetmezlikle ilgili olduğunu düşündürmektedir. Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) hastalarında eritrosit malonilaldehid düzeyini hafif yüksek, kronik hemodiyaliz hastalarında düşük bulan Taccone-Gallucci ve ark (5), SAPD'nin eritrosit bütünlüğünü değiştiren plazma oksidanlarını uzaklaştırmada kronik hemodiyalizden daha etkili olduğunu düşünmüşlerdir. Miguel ve Linares (6) ise, hemodiyaliz öncesi ve sonrası eritrosit lipid peroksidasyonunu karşılaştırdıklarında; diyaliz sonrası malonilaldehid düzeyinin anlamlı arttığını bildirmişlerdir. Daha önce merkezimizde yapılan bir çalışmada da, kronik hemodiyaliz hastalarında plazma ve eritrosit lipid peroksidasyonunun sağlıklı kontrollerle kıyaslandığında anlamlı yüksek olduğu ve bir ay süreyle 300 mg/gün vitamin E tedavisi ile anlamlı azaldığı gösterilmiştir (7). Antioksidan ajan olarak eritrosit tokoferol tüketiminin artması hemolize duyarlılığı arttırmaktadır. Farklı çalışmalarda kronik hemodiyaliz hastalarında eritrosit tokoferol seviyeleri ya normal (8), ya da anlamlı düşük (9,10) bulunmuştur. Lipid peroksidasyonunun ana reaksiyon ürünü malonilaldehidin (MDA) serum konsantrasyonunun ve eritrosit malonilaldehid içeriğinin artması (8,11), üremik serumun antioksidatif aktivitesinin azalması (12), vitamin E uygulanımı ile intradiyalitik hemolizin azalması (13) kronik hemodiyaliz hastalarında antioksidatif homeostazis değişikliklerini gösteren bulgulardır.
FULL TEXT (PDF): 
PDF icon pdf_tndt_231.pdf
  • 1
1-4
  • Turkish

REFERENCES

References: 

1. Sinclair A.I, Barnett AH, Lunec J. Free radicals and antioxidant systems in health and disease. Br J Hosp Med 1990,43:334-344.
2. Halliwell B, Chirico S. Lipid peroxidation: Its mechanism, measurement and significance. Am J Clin Nutr 1993, 57 (Suppl.): 715S-725S.
3. Rees S. Ascorbic acid and lipid peroxidation. The cross¬over effect. Acta Biochim Biophys Hung 1987, 22: 241¬9.
4. Tacconc-Gallucci M, Giardini O, Lubrano R et al. Red blood cell lipid peroxidation in predialysis chronic renal
failure. Clin Nephrol 1987, 27(5): 238-241.
5. Taccone-Gallucci M, Giardini O, Lubrano R et al. Red blood cell membrane lipid peroxidation in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Am J Nephrol 1986,6:92-95.
6. Miguel A, Unares M. Evidence of increased susceptibility to lipid peroxidation in red blood cells of chronic renal failure patients. Nephron 1988, 50: 64-5.
7. Yalçın AS, Yurtkuran M, Dilek K et al. The effect of plasma and erythrocyte lipid peroxidation in chronic hemodialysis patients. Clin Chimica Acta 1989, 185: 109-112.
8. Paul JL, Sail ND, Soni T et al. Lipid peroxidation abnormalities in hemodialyzed patients. Nephron 1993,
64: 106-9.
9. Giardini O, Taccone-Gallucci M, Lubrano R et al. Effects of alpha-tocopherol administration on blood cell membrane lipid peroxidation in hemodialysis patients.
Clin Nephrol 1984,21 (3): 174-7.
10. Dasgupta A, Hussain S, Ahmad S. Increased lipid peroxidation in patients on maintenance hemodialysis.
Nephron 1992,60:56-9.
11. Maher ER, Wickens DG, Griffin JFA et al. Neutropenia and plasma free radical reaction products during haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1988, 3: 277¬283.
12. Kurodo M, Asaka S, Tofuku Y et al. Serum antioxidant activity in uremic patients. Nephron 1985, 41: 293-8.
13. Schmidtman S, MiillerM, vonBaehr R et al. Changes of antioxidative homeostasis in patients on chronic haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1992, 3
(Suppl.): 71-4.
14. Zachee P, Ferrant A, Daelemans R et al. Oxidative injury to erythrocytes, cell rigidity and splenic hemolysis in hemodialyzed patients before and during erythropoietin
treatment. Nephron 1993, 65: 288-293.
15. Bull BS, Breton-Gorius J, Beutler E. Morphology of erythron, in Williams WY, Beutler E, Erslev AJ, Lichtman MA (eds): Hematology. Fourth Ed. NewYork,
Me Graw Hill, 1991, Chap.30, pp: 297-316
3
16. Yawata Y, Jacob HS. Abnormal red cell metabolism in patients with chronic uremia: Nature of the defect and its persistence despite adequate hemodialysis. Blood 1975, 45 (2): 231-9.
17. Rosenmund A, Binswanger U, Straub PW. Oxidative injury to erythrocytes, cell rigidity, and splenic hemolysis in haemodialysis uremic patients. Ann Intern Med 1975,82:460-5.
18. Stocks J, Offerman EL, Modeli CB et al. The susceptibility to autoxidation of human red cell lipids in
health and disease. Br J Haematol 1972, 23: 713-724.
19. Richard MJ, Arnaud J, Jurkovitz C et al. Trace elements and lipid peroxidation abnormalities in patients with chronic renal failure. Nephron 1991, 57: 10-5.
20. Matkovics B, Laszio A, Varga SZI et al. Changes and correlations of antioxidant enzymes, lipid peroxidation and serum neutral lipids due to haemodialysis treatment in chronic uraemic patients. Int Urol Nephrol 1988, 20
(5): 559-564.
21. Shainkain-Kestenbaum R, Caruso C, Berlyne GM. Reduced superoxide dismutase activity in erythrocytes of dialysis patients: A possible factor in the etiology of uremic anemia. Nephron 1990, 55: 251-3.
22. Seth RK, Saini AS, Aggorwai SK. Glutathion
peroxidase activity and reduced glutathion content in erythrocytes of patients with chronic renal failure.
Scand J Haematol 1985, 35: 201-4, 1985.
23. Costogliola C, Romano L, Scibelli G et al. Anemia and chronic renal failure a therapeutical approach by reduced glutathione parenteral administration. Nephron
1992,61:404-8.
24. Maher ER, Wickens DG, Griffin JFA et al. Increased
free-radical activity during haemodialysis? Nephrol
Dial Transplant 1987, 2: 169-171.
25. Kuwahara T, Markert M, Wauters JB. Neutrophil oxygen radical production by dialysis membranes.
Nephrol Dial Transplant 1988, 3: 661-5.
26. Negre-Salvayre A, Affany A, Hariton C et al.
Additional antilipoperoxidant activities of alpha-tocopherol and ascorbic acid on membrane-like systems are potentiated by rutin. Pharmacology 1991, 42: 262¬272.
27. Ersoy A, Dilek K, Yavuz M et al. Kronik hemodiyaliz
hastalarında vitamin C'nin farklı dozlarda kullanımının renal anemi üzerine etkisi. XIII. Ulusal Böbrek Hastalıkları, Diyaliz ve Transplantasyon Kongresi, 22¬26 Ekim 1996, İstanbul, Özet kitabı, s: 142.
28. Ersoy A, Dilek K, Yavuz M et al. The effect of
administration of vitamin C in different doses on lipid profile in chronic haemodialysis patients. XXXIV Congress of the European Renal Association European Dialysis and Transplant Association, September 21-24, 1997, Geneva, Switzerland, Abstracts p: 187.
29. Wayner
DDM
, Burton GW, Ingold KV. The Antioxidant efficiency of vitamin C is concentration
dependent. Biochim Biophys Acta 1986, 884: 119-123.
30. Girotti AW, Thomas .IP., Jordan .IE. Prooxidant and antioxidant effects of ascorbate on photosensitized peroxidation of lipids in erythrocyte membranes.
Photochem Photobiol 1985, 41 (3): 267-276.
31. Niki E. Vitamin C as an antioxidant. World Rev Nutr
Diet 1991,64:1-30.
32. Roeser HP. The role of ascorbic acid in the turnover of
storage iron. Semin Hematol 1983, 20 (2): 91-8.
33. Aruomo OI, Halliwell B. Superoxide dependent and ascorbate-dependent formation of hydroxyl radicals from hydrogen peroxide in the precense of iron. Are lactoferrin and transferrin prometers of hydroxyl-radical
generation? Biochem J 1987,241:273-8.
34. Braughler JM, Duncan LA, Chase RL. The involvement of iron in lipid peroxidation importance of ferric to ferrous ratios in initiation. J Biol Chem 1986, 261 (22): 10282-9.
35. Stadtman ER. Ascorbic acid and oxidative in activation
of proteins. Am J Clin Nutr 1991, 54 (Suppl.): 1125S-
1128S.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com