Diyabetes mellituslu olgularda santral kornea kalınlığı ve retina sinir lifi kalınlığı
1. Leung CK, Chan W, Chong KK,
et al. Comparative study of retinal
nerve fiber layer measurement by
Stratus OCT and GDx VCC, I:
correlation analysis in glaucoma.
Invest Ophthalmol Vis Sci 2005;
46: 3214-3220.
2. Klein BE, Klein R, Jensen SC.
Open angle glaucoma and older
onset diabetes: The Beaver Dam
Eye Study. Ophthalmology 1994;
101: 1173-1177.
3. Mitchell P, Smith W, Chey T, et
al. Open angle glaucoma and diabetes: The Bluemauntains Eye
Study, Australia. Ophthalmology
1977; 104: 712-718.
4. Lopes JM, Russ H, Costa VP.
Retinal nerve fiber layer loss in
patients with type 1 diabetes mellitus without retinopathy. Br J
Ophthalmol 2002; 86: 725-728.
5. Chiara H, Matsuoka T, Ogura Y,
et al. Retinal nerve fiber layer
defects as an early manifestation
of diabetic retinopathy. Ophthalmology 1993; 100: 1147-1151.
6. Varkonyi TT, Peto T, Degi R, et
al. Impairment of visual evoked
potentials: an early central manifestation of diabetik neuropathy?
Diabetes Care 2002; 25: 1661-
1662.
7. Greenstein VC, Shapirove A,
Zaidi Q, et al. Psychophysical evidence for post-reseptoral sensitivity loss in diabetes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1992; 33: 2781-
2790.
8. Amemiya T. Dark adaptation in
diabetics. Ophthalmologica 1977;
174: 322-326.
9. Chiara E, Zhang S. Analysis of
diabetic optic neuropathy with a
topographic laser scanning system. Nippon Ganka Gakkai Zassi
1998; 102: 431-435.
10. Sommer A, Katz J, Quigley HA,
et al. Clinically detectable nerve
fiber atrophy precedes the onset
of glaucomatous field loss. Arch
Ophthalmol 1991; 109: 77-83.
11. Gardner TW, Antonetti DA,
Barber AJ, et al. Diabetic retinopathy: more than meets the eye.
Surv Ophthalmol 2002; 47: 253-
262.
12. Conceiçao LL, Bernardes RC,
Abreu RF, et al. One-year followup of blood-retinal barrier and
retinal thickness alterations in
patients with type 2 diabetes mellitus and mild nonproliferative
retinopathy. Arch Ophthalmol
2001; 119: 1469-1474.
13. Conceiçao LL, Bernardes RC,
Figueira JP, et al. Three-year follow-up of blood-retinal barrier
and retinal thickness alterations in
patients with type 2 diabetes mellitus and mild nonproliferative
retinopathy. Arch Ophthalmol
2004; 122: 211-217.
14. Ozdek S, Lonneville YH, Önol
M, Yekin I, Hasanreisoðlu B.
Assessment of nevre fiber layer in
diabetic patients with scanning
laser polarimetry. Eye 2002; 16:
761-765.
15. Takahashi H, Goto T, Shojý T, et
al. Diabetes associated retinal
nevre fiber damage evaluated with
scanning laser polarimetry. Am J
Ophthalmol 2006; 142: 88-94.
16. Keoleian GM, Pach JM, David
OH, et al. Structural and functional studies of the corneal
endothelium in diabetes mellitus.
Am J Ophthalmol 1992; 113: 64-
70.
17. Schultz RO, Matsuda M, Yee R,
et al. Corneal endothelial changes
in type 1 and 2 diabetes mellitus.
Am J Ophthalmol 1984; 98: 401-
410.
18. Bayraktar MZ, Yýldýrým E,
Karagül S, et al. Diyabetik retinopatili olgularda endotel deðiþikliklerinin speküler mikroskopi ile
deðerlendirilmesi. TODXX. Ulusal Kongresi, 1989, Bursa. Kongre
Özet Kitabý, 522-526.
19. Ermiþ SS, Ermiþ F, Erþanlý D ve
ark. Ýnsüline baðýmlý diyabetes
mellitusta santral kornea kalýnlýðý.Cilt 49 · Sayý 2 · Gülhane TD Diyabetes mellitus, kornea ve retina kalýnlýðý · 95
MN Oftalmoloji 2001; 8: 369-
371.
20. Busted N, Olsen T, Schimitz O.
Clinical observation on the corneal thickness and the corneal endothelium in diabetes mellitus. Br
J Ophthalmol 1981; 65: 687-690.
21. Larsson LT, Bourne WM, Pach
JM, et al. Structure and function
of the corneal endothelium in diabetes mellitus type 1 and type 2.
Arch Ophthalmol 1996; 114: 9-
14.
22. Ravalico G, Tognetto D, Palomba
M, et al. Corneal endothelial
function in diabetes: a florometric
study. Ophthalmologica 1994;
208: 179-184.
23. Lass J, Spurney RV, Dutt RM, et
al. A morphologic and fluorophotometric analysis of the corneal
endothelium in type 1 diabetes
mellitus and cystic fibrosis. Am J
Ophthalmol 1985; 100: 783-788.
Giriþ
Retina sinir lifi tabakasý kalýnlýðý (RSLTK) deðerlendirmesinin,
glokom tanýsý konmasýndaki
anahtar komponentlerden birisi
olduðu ortaya konmuþtur (1).
Diyabetes mellitusun (DM), primer açýk açýlý glokom için önemli
bir risk faktörü olduðu da önceki
bazý çalýþmalarda gösterilmiþtir
(2,3). Bu çalýþmalarýn birinde
diyabetli popülasyonda glokom
sýklýðý %4.2, nondiyabetiklerde ise
%2.0 olarak tespit edilmiþtir (2).
Diðer yandan birçok olguda
* Kýrýkkale Üniversitesi Týp Fakültesi Göz Hastalýklarý AD
**GATA Göz Hastalýklarý AD
Bu çalýþma, 28 Ekim-1 Kasým 2006 tarihlerinde
Antalya'da yapýlan 40. TOD Ulusal Oftalmoloji
Kongresinde poster bildiri olarak sunulmuþtur
Ayrý basým isteði: Dr. Ahmet Ergin, Kýrýkkale
Üniversitesi Týp Fakültesi Göz Hastalýklarý AD,
Süleyman Demirel Araþtýrma ve Uygulama
Hastanesi
E-mail: aergin60@yahoo.co.uk
Makalenin geliþ tarihi: 28.12.2006
Kabul tarihi: 13.04.2007
Gülhane Týp Dergisi 2007; 49: 91-95
ARAÞTIRMA
© Gülhane Askeri Týp Akademisi 2007
Özet
Diyabetes mellitus ve sistemik hipertansiyonun, yükselmiþ göz içi basýncý için birer
risk faktörü olduðu gösterilmiþtir. Bu çalýþmada diyabetes mellitusu olan hastalarda, santral kornea kalýnlýðý ve retina
sinir lifi tabakasý kalýnlýðý ölçülerek,
glokom ile olan iliþkisi araþtýrýlmýþtýr. Tip
II diyabetes mellitus tanýsý alan (açlýk kan
þekeri 126 mg/dL ve üzeri), sistemik
hipertansiyonu ve glokomu olmayan olgular çalýþmaya alýndý. Diyabetli hastalar,
diyabet süresi 0-5 yýl, 6-10 yýl, 11-15 yýl
olmak üzere 3 gruba ayrýldý. Olgularýn
santral kornea kalýnlýklarý Pacline Optikon Ultrasonik pakimetre cihazý ile
ölçüldü. Retina sinir lifi kalýnlýðý ölçümü
ise NFA II, GDx VCC cihazý ile yapýldý.
Çalýþmaya alýnan olgularýn bulgularý,
saðlýklý bireylerden oluþan kontrol grubunun bulgularýyla karþýlaþtýrýldý. Kontrol
grubu ile diðer gruplar arasýnda yaþ ve
cins yönünden istatistiksel olarak anlamlý
farklýlýk yoktu. Santral kornea kalýnlýðý
kontrol grubunda 544.17±37.95, Grup I'de
543.89±33.37, Grup II'de 548.55±37.48,
Grup III'de 552.11±32.53 idi ve kontrol
grubu ile diðer gruplar arasýnda istatistiksel olarak anlamlý farklýlýk bulunamadý
(p>0.05). Retina sinir lifi tabakasý kalýnlýðý ölçümü açýsýndan bakýldýðýnda ise,
TSNIT, SA, IA, NFI gibi parametreler incelendiðinde ayný þekilde kontrol grubu ile
diðer gruplar arasýnda istatistiksel olarak
anlamlý farklýlýk bulunamadý. Diyabetik
hastalardaki santral kornea kalýnlýðý ve
retina sinir lifi tabakasý kalýnlýðý kontrol
grubu ile karþýlaþtýrýldýðýnda istatistiksel
olarak anlamlý bir farklýlýk göstermiyordu.
Anahtar kelimeler: Diyabetes mellitus,
glokom, retina sinir lifi tabakasý kalýnlýðý,
santral kornea kalýnlýðý
Summary
Central corneal and retinal nerve fiber
layer thickness in patients with diabetes mellitus
It has been shown that diabetes mellitus
and systemic hypertension each are the
risk factors for high intraocular pressure.
The aim of this study was to assess the
correlation between glaucoma, and central corneal thickness and retinal nerve
fiber layer thickness in patients with diabetes mellitus. Patients diagnosed to
have diabetes mellitus type 2 (fasting
glucose level 126 ml/dL) without systemic hypertension and glaucoma were
enrolled in the study. The patients were
divided into three groups according to
their diabetes duration (0-5, 6-10 and 11-
15 years). Central corneal thickness measurements were made with Pacline
Opticone Ultrasonic Pacimetry. Retinal
nerve fiber layer thickness measurements were made with NFA II, GDx VCC.
Data of the patients were compared with
the findings of a control group consisting
of healthy subjects. There were no significant differences between the control and
other groups with respect to age and gender. Central corneal thickness was
544.17±37.95 in the control group,
543.89±33.37 in Group 1, 548.55±37.48 in
Group 2, 552.11±32.53 in Group 3, and
there were no significant differences
between the control and other groups
(p>0.05). There were also no significant
differences between the control and other
groups with respect to parameters such as
TSNIT, SA, IA and NFI in the measurement
of retinal nerve fiber layer thickness.
There were not statistically significant differences between the diabetic patients
and the control group on the basis of measurements of central corneal thickness and
retinal nerve fiber layer thickness.
Key words: Diabetes mellitus, glaucoma,
retinal nerve fiber layer thickness, central
corneal thickness
≥92 · Haziran 2007 · Gülhane TD Ergin ve ark.
glokom, diyabetes mellitustan
önce teþhis edilmiþtir (1). Glokom
prevalansýndaki bu artýþ, otonomik disfonksiyon sonucu artmýþ
göz içi basýncý ve vasküler etkiler
sonucu ortaya çýkmýþ olabilir.
DM'lu hastalarda RSLTK'da incelme, defektler ya da her ikisinin
ortaya çýkabileceði daha önceki
çalýþmalarda gösterilmiþtir (4,5).
Sinir lifi kaybý diyabetik optik
sinir disfonksiyonuna, anormal
görsel uyarýlmýþ cevaba (6), kontrast sensitivitede azalmaya (7),
karanlýk adaptasyonunda bozulmaya (8) neden olabilir. Bu klinik
senaryolar, diyabetik optik nöropati ya da normal tansiyonlu
glokom ile karýþtýrýlabilir. Daha
önce tanýmlandýðý gibi, diyabetik
hastalardaki RSLTK'daki incelme,
optik disk "cup"nýn progresif
geniþlemesi, disk ödemi, splinter
hemoraji, disk rim çentiklenmesi
gibi optik disk yapýsal deðiþikliklerinin geliþimiyle sonuçlanmaz
(9). Ýlave olarak diyabetik olgularda RSLTK'daki azalma vasküler
retinopati geliþiminden önce ortaya çýkar (4). Þimdiki bilgilerimize göre diyabetik optik nöron
hasarýnýn þiddeti ile göz içi basýncý
arasýndaki iliþki hala kanýtlanamamýþtýr.
RSLT atrofisi görme alanýndaki defektler baþlamadan önce bile
fundus fotoðrafý ile klinik olarak
ortaya konabilir (10). Kýrmýzýdan
yoksun fundus fotoðraflarý RSLT
defektlerinin deðerlendirilmesinde kalitatif bir yarar saðlayabildiði halde, yüksek rezolüsyonlu
RSLTK görüntüleme cihazlarý ile
þu an için kantitatif ölçümler
yapýlabilir. Bu çalýþmada, biz de
bu cihazlardan birini kullanarak
RSLTK'ný ve santral kornea kalýnlýðýný (SKK) ölçerek, diyabetli
popülasyon ile diyabetik olmayanlar arasýnda bir fark olup olmadýðýný araþtýrdýk.
Gereç ve Yöntem
Çalýþmaya Kýrýkkale Üniversitesi Týp Fakültesi Göz Hastalýklarý AD Polikliniðine baþvuran ve
tip II diyabetes mellitus tanýsý
almýþ, sistemik hipertansiyonu ve
glokomu olmayan olgular dahil
edildi. Çalýþma olgu-kontrol çalýþ-
masý olarak planlandý. Yaþ ve cinsiyet açýsýndan uyumlu, herhangi
bir oküler ya da sistemik patolojisi
bulunmayan 56 olgu kontrol grubunu oluþturdu. Diyabetli olgularýn seçilmesindeki kriterlerimiz
þu þekilde belirlendi. Açlýk kan
þekeri 126 mg/dL ve üzeri olan,
tokluk kan þekeri veya herhangi
bir zamanda ölçülen kan þekeri
200 mg/dL ve üzeri olan, ya da
oral glukoz tolerans testinde 2.
saat kan þekeri 180 mg/dL ve üzeri
olan olgular çalýþmaya dahil edildi.
Kornea kalýnlýðýný etkileyebilecek
ilaç alanlar, korneal skarý olanlar,
refraktif cerrahi geçirmiþ olanlar,
ön segment inflamasyonu olan,
retina lazer fotokoagülasyonu
uygulanan, 2.00 dioptriden yüksek sferik, 1.00 dioptriden yüksek
astigmatik refraksiyon kusuru
olan, hamile olan ve ölçümlere
uyum gösteremeyenler çalýþmaya
alýnmadý. Diyabetik hastalarýn
tümü zemin diyabetik retinopati
safhasýnda retinopatisi olan hastalardan seçildi ve diyabet süresine
göre (0-5 yýl) Grup I, (6-10 yýl)
Grup II, (11-15 yýl) Grup III
olmak üzere 3 ayrý kategoride
deðerlendirildi. Tüm olgularýn
yaþ, cinsiyet, diyabet süresi kayýt
edilip rutin göz muayeneleri
yapýldý. Diyabetik hastalarýn fundus floresein anjiyografisi çekildi.
Olgularýn santral kornea kalýnlýklarý topikal anestezi uyguladýktan
sonra (proparakain hidroklorür
%0.5) Pacline Optikon Ultrasonik
pakimetre cihazý ile ölçüldü.
Güvenilirliði artýrmak için üç öl-
çüm yapýlarak ortalamasý alýndý.
Retina sinir lifi kalýnlýðý ölçümü
ise NFA II, GDx VCC cihazý ile
yapýldý. Optik disk fundus kamerada santralize edildikten sonra,
netlik, parlaklýk, renk ayarý yapýldý
ve her göz için üç ölçüm yapýldý.
En iyi kalitede olan görüntünün
ölçümleri deðerlendirildi. Öl-
çümler esnasýnda pupillanýn dilate
olmamasýna dikkat edildi. Sinir lifi
analizi disk etrafýndaki santral 15
derecelik retinada 256x256 noktanýn 17x17 mikrometrelik bir
spasiyal çözünürlük taranmasý ile
gerçekleþmektedir. Kullanýlan parametrelerden NFI ("the number"), hastada glokom olabilirliðini belirleyen bir sayýdýr. Sýfýr-30
arasý normal ya da düþük riskli
glokom þüphesi, 31-70 arasý
glokom þüphesi, 71-100 arasý yüksek riskli kabul edilmektedir.
"Superior average" (üst oran, SA),
üst kadrandaki en kalýn 1500 noktanýn ortalamasýnýn, temporal
kadrandaki en kalýn 1500 medyan
noktanýn ortalamasýna oranýdýr.
"Inferior average" (alt oran, IA) alt
kadrandaki en kalýn 1500 noktanýn ortalamasýnýn, temporal
kadrandaki en kalýn 1500 medyan
noktanýn ortalamasýna oranýdýr.
Tüm ölçümler ayný hekim tarafýndan yapýldý. Ýstatistiksel deðerlendirmelerde "Statistical Package
for Social Sciences (SPSS)" programý kullanýldý. Varyans analizi
testi uygulandý. Gruplar arasý cinsiyet daðýlýmýnýn karþýlaþtýrýlmasýnda ki-kare testi kullanýldý.
Ýstatistiksel anlamlýlýk p<0.05 olarak kabul edildi.
Bulgular
Kontrol grubunda (Grup IV)
29'u erkek, 27'si kadýn toplam 56
olgunun 112 gözü, diyabet hastalarýnda ise Grup I'de 20'si erkek,
21'i kadýn toplam 41 hastanýn 82
gözü, Grup II'de 13'ü erkek 14'ü
kadýn toplam 27 hastanýn 54 gözü,Cilt 49 · Sayý 2 · Gülhane TD Diyabetes mellitus, kornea ve retina kalýnlýðý · 93
Grup III'de ise 21'i erkek 23'ü
kadýn toplam 44 hastanýn 88 gözü
çalýþmaya alýndý. Kontrol grubu ile
diðer gruplar arasýnda yaþ ve cinsiyet yönünden istatistiksel olarak
anlamlý farklýlýklar yoktu (Tablo
I). SKK, kontrol grubunda
544.17±37.95, Grup I'de
543.89±33.37, Grup II'de
548.55±37.48, Grup III'de
552.11±32.53 idi ve kontrol
grubu ile diðer gruplar arasýnda
istatistiksel olarak anlamlý farklýlýklar bulunmadý (p>0.05)
(Tablo I). RSLTK ölçümü açýsýndan bakýldýðýnda ise, TSNIT, SA,
TSNIT SD, IA, NFI gibi parametreler incelendiðinde ayný þekilde kontrol grubu ile diðer gruplar arasýnda istatistiksel olarak
anlamlý farklýlýk bulunmadý
(p>0.05) (Tablo II).
Tartýþma
DM'lu hastalarda RSLTK'da
incelme, defektler ya da her
ikisinin ortaya çýkabileceði daha
önceki bazý çalýþmalarda rapor
edilmiþtir (4,5). Diyabetle ilgili
RSLT'daki defektler ve incelmeler
diyabetlilerdeki birçok oküler
komplikasyonlardan bazýlarýdýr.
Çünkü DM, vasküler, glial ve
mikroglial hücreler ve nöronlarý
da içeren birçok deðiþik tipteki
retinal hücreleri etkilemektedir
(11). Bunun yanýnda retinal
damar anormalliklerinin diyabetiklerde görsel prognozu
kötüleþtirebilmesi pratikte sýk
rastlanýlan bir durumdur (6-8).
Chiara ve ark. erken diyabetik
retinopatili hastalarda RSLT'da
yaygýn bir þekilde defektlere rastlandýðýný, ileri yaþ, diyabetik
retinopatinin ileri evreleri ve sistemik hipertansiyonun bu defektler için birer risk faktörü olduðunu göstermiþlerdir (5). Conceiçao ve ark. ise hafif nonproliferatif retinopatili tip 2 diyabetiklerde 3 yýllýk takiplerinde retina
kalýnlýðýnýn arttýðýný göstermiþ-
lerdir (12,13).
Özdek ve ark. ise retinopatili
ya da retinopatisiz diyabetiklerde
kötü metabolik kontrolün RSLT
kalýnlýðýnda bir incelmeye neden
olduðunu göstermiþlerdir (14).
Lopes de Faria ve ark.nýn tip 1
DM'lu 12 hastada yaptýðý çalýþmada ise sadece üst kadranda sinir lifi
kaybý olduðu, bunun da muhtemelen düþük perfüzyona baðlý
olduðu düþünülmüþtür (4).
En güncel çalýþmalardan biri
olan Takahashi ve ark.nýn 128
olguluk tip 2 DM'lu hastalarda
"Scanning Laser Polarymetry" ile
yaptýklarý araþtýrmasýnda, retinopatili olgularda, GDx VCC parametrelerinin tümünde (TSNIT,
SA, IA, NFI) azalma olduðu bildirilmiþtir (15). Nondiyabetik retinopatili olgularda ise diyabetiklerde kontrollere göre RSLTK'da
bir azalma saptanmasýna raðmen
bu deðerler istatistiksel olarak
anlamlý deðildi. Bizim yapmýþ
olduðumuz çalýþmada ise diyabetikler ile kontroller arasýnda
GDx VCC parametrelerinin hiç-
birinde istatistiksel olarak anlamlý
bir farklýlýk bulamadýk (p>0.05).
Bizim olgularýmýzýn henüz zemin
diyabetik retinopatili olmasý
nedeni ile istatistiksel olarak bir
farklýlýk bulamamýþ olabiliriz.
Çünkü Takahashi ve ark.nýn çalýþ-
masýnda da nondiyabetik retinopatililer ile kontroller arasýnda bir
fark bulunamamýþtý. Belki de anlamlý kayýplar diyabetik retinopatinin ileri safhalarýnda ortaya çýkmaktadýr.
Diyabetiklerin kornealarýnda
ortaya çýkabilecek olasý patolojilerden epitel ödemi, tekrarlayan
erozyonlar, "descement" membraný kýrýþýklýklarý, nörotrofik
ülserler, yara iyileþmesinde gecikme, kornea hassasiyetinde azalma gibi sýklýkla ortaya çýkabilenler
daha önce bildirilmiþtir (16). Speküler mikroskopi ile yapýlan bazý
Tablo I. Olgularýn yaþ ve santral kornea kalýnlýðý deðerleri
_____________________________________________________________________
Olgu sayýsý Yaþ Santral kornea kalýnlýðý
_____________________________________________________________________
Grup I 82 50.65±9.80 543.89±33.37
Grup II 54 52.85±7.41 548.55±37.48
Grup III 88 50.29±8.48 552.11±32.53
Grup IV 112 50.73±11.49 544.17±37.95
_____________________________________________________________________
p deðeri p>0.05 p>0.05
_____________________________________________________________________
Tablo II. Diyabetik ve kontrol grubunun GDx VCC parametrelerinin karþýlaþtýrýlmasý
____________________________________________________________________________________________________________
TSNIT SA IA TSNIT SD NFI
("Temporal, superior, ("Inferior average") ("Temporal, superior, ("the number")
nasal, inferior, nasal, inferior, temporal
temporal average" average"standart deviyasyon)
"Superior average")
____________________________________________________________________________________________________________
Grup I 57.81±6.09 69.11±8.22 66.21±8.13 22.91±4.59 15.03±7.46
Grup II 57.01±12.07 69.22±7.95 65.94±12.01 21.89±5.21 18.33±8.93
Grup III 58.02±8.32 70.87±12.10 66.16±9.62 23.35±5.64 14.73±8.42
____________________________________________________________________________________________________________ Grup IV 58.07±7.34 69.84±7.95 66.74±7.49 23.54±5.96 15.32±6.09
p deðeri >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05
____________________________________________________________________________________________________________94 · Haziran 2007 · Gülhane TD Ergin ve ark.
çalýþmalarda kornea endotelinde
de saðlýklý bireylere göre morfolojik bazý deðiþikliklerin olabileceði
gösterilmiþtir (17,18). Kornea
endotelindeki bu morfolojik deði-
þikliklerin hiperglisemiye baðlý
olarak ortaya çýkan kronik metabolik strese baðlý olabileceði dü-
þünülmektedir. Yapýlan bir çalýþ-
mada da kornea endotelinde
bariyer ve pompa iþlevi florometrik olarak incelendiðinde
yetersizlik tespit edilmiþtir. Bunun sonucu olarak da diyabetiklerde kornea kalýnlýðýnda deðiþiklik olabileceði ileri sürülmüþtür
(17). Ermiþ ve ark.nýn insüline
baðýmlý diyabetiklerde yapmýþ
olduðu çalýþmada diyabetli olgularýn SKK'ý kontrollere göre
anlamlý derecede yüksek bulunmuþtur (19). Farklý merkezlerde
yapýlan çalýþmalarda bu çalýþmaya
paralel sonuçlar olduðunu gösteren bulgular tespit edilmiþtir
(20,21). Bizim çalýþmamýzda ise
bu çalýþmalarýn tersine diyabetik
hastalardaki SKK, kontrol grubu
ile karþýlaþtýrýldýðýnda istatistiksel
olarak anlamlý bir farklýlýk göstermiyordu (p>0.05). Hatta, diyabetin süresine göre bakýldýðýnda
bile, SKK'da kontroller ile diyabetikler arasýnda bir farklýlýk saptanamadý. Bu þekilde SKK'daki
artýþýn diyabet süresi ile iliþkisini
araþtýran bazý çalýþmalarda da,
benzer þekilde bir iliþki bulunamamýþtýr (20,22) . Yine bizim çalýþmamýzda olduðu gibi diyabetik
olgularda kontrollere göre SKK'da
bir artýþ tespit edilmediðini savunan çalýþmalar da mevcuttur
(16,23).
Bu sonuçlara göre zemin diyabetik retinopati safhasýndaki tip 2
diyabetiklerde gerek SKK, gerekse
GDx VCC parametrelerinde kontrollere göre anlamlý bir farklýlýk
tespit edemedik. Bu veriler belki
de bizim olgularýmýzda diyabetik
retinopatinin daha erken safhalarda olmasýndan kaynaklanmýþ
olabilir.
Türkiye’nin ilk İşletme Fakültesi olan İstanbul Üniversitesi İşletme Fakültesi bir ilke daha imza atmaya hazırlanıyor. Arastirmax.com "1. Liselerarası İşletme ve Ekonomi Proje Yarışması"nın sponsorlarından biri olmaktan gurur duymakta.

