Servikal özefagus yerleşimli heterotopik gastrik mukoza: olgu sunumu

PDF Dosyası: 

arastirmax_2392_pp_296-298.pdf

Giriþ
Üst özefagusta heterotopik gastrik mukoza (HGM), ilk olarak 1805 yýlýnda
Schmit tarafýndan konjenital olarak servikal özefagusta gastrik mukozanýn yer
almasý þeklinde tanýmlanmýþtýr (1). Bu yazýda, daha önce üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapýlmasýna raðmen taný konulamamýþ, ektopik gastrik mukoza
tanýsý sonradan konulan hasta sunulmuþ ve literatür eþliðinde tartýþýlmýþtýr.
Olgu Sunumu
Otuz yaþýndaki erkek olgu midede þiþlik, aðrý, arada sýrada aðzýna acý su
gelmesi þikayetleri ile kliniðimize müracaat etti. On yýldýr bu þikayetleri olan
hasta, ilk doktora gidiþinde kendisine gastrit tanýsý konularak famotidin 40 mg ve
hydrotalcid süspansiyon tedavisi baþlanmýþ. Aralýklý olarak ayný tedavi uygulanan
hastada, þikayetleri geçmemesi üzerine 1994 yýlýnda yapýlan üst gastrointestinal
sistem endoskopisinde gastrit tanýsý konularak lansaprazol 30 mg ile kalsiyum ve
magnezyum karbonat süspansiyon tedavisi baþlanmýþ. Bu tedavi sonrasýnda da
tam olarak iyileþmeyen hastaya, 2002 yýlýnda bir baþka merkezde yapýlan
endoskopisinde yine gastrit tanýsý konmuþ ve lansaprazol 30 mg ile sodyum aliginate, sodyum bikarbonat, kalsiyum karbonat süspansiyonu tedavisi baþlanmýþ.
Hastanýn þikayetlerinde düzelmenin tam olmamasý nedeniyle kliniðimizde
yapýlan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde; ön diþlerden itibaren 20.
cm'de, 10 mm geniþliðinde ve 25 mm vertikal uzunlukta oval, düz yüzeyli, deve
tüyü renginde bir alan gözlendi ve bu alandan histopatolojik deðerlendirme için
örnek alýndý (Þekil 1). Buna ilaveten alt özefagustaki hiperemik alandan ve mide
kardiyasýndan örnek alýnarak iþlem sonlandýrýldý. Üst özefagiyal sfinkterden gönderilen dokunun histopatolojik incelenmesinde, antrum ve korpusa ait glandlar
içeren mide mukozasý görüldü. Mukozada yüzey epiteli intakt olup, lamina propriada az sayýda nötrofilin de eþlik ettiði, plazma hücrelerinden zengin mikst iltihabi reaksiyon ve yüzey müküs katý içerisinde Helicobacter pylori mikroorganizmalarý dikkati çekti. Üst özefagustan alýnan bu örnek, endoskopik veriler ile birlikte deðerlendirildiðinde, Helicobacter pylori kolonizasyonu gösteren HGM ile
uyumlu bulundu (Þekil 2). Alt özefagustan alýnan örneðin mikroskopik incelemesinde, özefagus epitelini atake eden inflamasyon ve epitel altýnda gastrik
tipte mide glandlarý görüldü ve histolojik olarak "Barrett özefajiti" lehine yorumlandý. Mide kardiyasýný temsil eden ve fundik tipte glandlar içeren mide mukozasýnda hafif þiddette süperfisiyel gastrit saptandý.
Üst özefagustan alýnan örnek de, Helicobacter pylori kolonizasyonu gösterenCilt 47 · Sayý 4 · Gülhane TD Özefagus ve heterotopik gastrik mukoza · 297
HGM ile uyumlu bulunmuþtur. Hastanýn mevcut þikayetleri ve Helicobacter pylori
de tanýmlanmasý nedeniyle klaritromisin+lansaprazol+amoksisilin tedavisi ve
diet baþlanmýþ, iki aylýk tedavi sonrasýnda
þikayetlerinde belirgin düzelme olmuþtur.
Tartýþma
Bütün yaþ gruplarýnda üst özefagusta
heterotopik mide mukozasý %0.1 ile %3.8
oranýnda görülmektedir (2,3). Özefagiyal
HGM, embriyolojik dönemde özefagiyal
epitelizasyonun eksik kalmasý sonrasýnda
geliþen konjenital anomalidir (4). Gestasyonel yaþamýn 10. haftasýnda özefagus tek
katlý kolumnar epitel ile döþelidir. Beþinci
ayda skuamöz epitel, özefagusun orta 1/3
bölümünde görülmeye baþlar ve buradan
distal ve proksimale doðru yayýlýr. Eðer bu
iþlem tamamlanamazsa, bazý kolumnar
hücreler doðumda kalabilmekte, buna
baðlý olarak da özefagus üst 1/3'lük
bölümünde mideye ait glandlar izlenmektedir (5). HGM, boyut olarak 1 cm‘
den küçük olabileceði gibi, 5 cm'den de
büyük olabilmektedir. Makroskopik
olarak, koyu pembe ve kadifemsi bir
görünümdedir. Tek bir parça ve/veya
multipl parçalar halinde olabileceði gibi,
özefagusu sirküler olarak çepeçevre sarabilmektedir (6). Olgumuzda da makroskopik olarak koyu pembe renkte ve özefagusu semisirküler olarak saran bir görü-
nümdeydi. HGM, üst özefagus dýþýnda
çok ender olarak dil, aðýz tabaný, submandibular bez, ince barsaklar, pankreas,
safra kesesi ve Meckel divertikülünde de
görülebilmektedir (6-8). Asemptomatik
ve insidental olarak tespit olabileceði gibi,
erozyon, ülser, stenoz, fistül, intestinal
metaplazi, yüksek derecede displazi veya
adenokarsinoma geliþimi de olabilmektedir. HGM, Barrett özefagus geliþimi
riskini artýrmaktadýr. HGM'li hastalarýn
yaklaþýk 1/3'ünde ilerleyen dönemde
Barrett özefagus geliþmektedir (5-9).
Gutierrez ve ark. 1495 hastaya yapmýþ
olduklarý üst gastrointestinal sistem
endoskopisi sonrasýnda, toplam 45 (%3)
olguda HGM saptamýþlardýr. Histolojik
olarak 25 (%54) olguda antral tip mukoza,
5 (%11) olguda fundik tip, 16 (%35) olguda transizyonel mukoza bulmuþlardýr (6).
Olgumuzun histolojik incelemesinde ise,
antral tip mukoza saptanmýþtýr. Ayný
çalýþmada HGM'da Helicobacter pylori, %73
oranýnda saptanmýþtýr (6). Olgumuzda da
Helicobacter pylori, histolojik inceleme sonrasýnda saptanmýþtýr. Helicobacter pylori
infeksiyonu, genelde oral yolla geçiþ
göstermektedir. Üst gastrointestinal sistem üst kýsmýnda mide mukozasýnýn
olmasý, Helicobacter pylori'nin yerleþmesini
kolaylaþtýrýcý bir zemin oluþturmaktadýr
(1,9,10). Tang ve ark. yedi yýllýk bir
dönemde 1821 hastaya yapmýþ olduklarý
üst gastrointestinal sistem endoskopisinde, 20 hastada (%1) HGM saptamýþ-
lardýr. Lezyon, boyut olarak 5 ile 12 mm
arasýndadýr ve özefagusun %10 ile %20'
sini çevrelemektedir (1). Yapýlan çalýþmalar, HGM'nin asid üretebildiðini ve
bunun da Helicobacter pylori kolonizasyonu için ideal bir yerleþim alaný olabileceðini göstermektedir (11,12). HGM, sýklýkla servikal özefagusta yerleþmekte, lokal
olarak cepler, striktürler, ülser ve fistül
oluþumuna yol açabilmekte, semptom
olarak aðrý, disfaji ve odinofajiye neden
olabilmektedir (4). Semptomatik özefajiyal HGM'nýn patofizyolojisinde esas
etken, dokunun o bölgede asid üretmesidir. Semptom, klinik bulgular ve komplikasyonun temelinde yatan etken, olmamasý gereken yerde asid salgýlanmasýdýr
(4). Asemptomatik olgularda 24 saatlik
pH profilinin çýkartýlmasý, tanýda yardýmcý olmaktadýr. Olgumuzda aðrý, en fazla
yakýndýðý þikayetleri arasýndaydý. HGM'
dan adenokarsinom oluþumu oldukça
ender olmakla birlikte, bugüne kadar literatürde tanýmlanmýþ 24 vaka vardýr (13).
HGM tedavisi için kabul edilmiþ
standart bir tedavi yoktur. HGM,
klinikopatolojik olarak beþ ayrý kategoride
toplanmakta ve tedavi ona göre planlanmaktadýr. HGM I grubunda asemptomatik veya insidental olarak bulunan
hastalar yer almakta ve herhangi bir tedavi
gerekmemektedir. HGM II ve HGM III
grubunda stenoz, striktür gibi komplikasyonlar olabilmekte, bunlar endoskopik olarak dilatasyon ile tedavi olabilmektedir. Bazý çalýþmalarda sýnýrlý sayýda olgularda denenmiþ olsa da, argon lazer plazma koagülasyonu ile, cerrahi öncesi striktür oluþumunun önlenmesinde baþarýlý
sonuçlar bildirilmiþtir (14,15). Ancak, bu
olgularda biyopsi alýnarak malignite
olasýlýðý ekarte edilmelidir. Striktür olan
bazý olgularda cerrahi tedavi gerekebilmektedir. HGM IV ve HGM V grubunda, taný konulduðunda tedavi cerrahi
olmalýdýr. Olgumuz, sýnýflama olarak
HGM II kabul edilmiþ ve beraberinde
Helicobacter pylori olmasýndan dolayý klaritromisin+lansaprazol+amoksisilin tedavisi baþlanmýþtýr. Bir aylýk tedavi sonrasýnda þikayetlerinde belirgin azalma
olmuþtur. Uygulanan tedavilere raðmen
aðrý ve dispeptik yakýnma þikayetlerinde
belirgin düzelme olmayan olgularýn üst
gastrointestinal sistem endoskopilerinde,
HGM varlýðý araþtýrýlmalýdýr. HGM varlýðý olan olgular, nadir de olsa adenokarsinom geliþme riskinden dolayý, endoskopik olarak yakýn takip edilmelidir.